1.研究人员通过测量酵素肌酸激酶和肌钙蛋白I的含量判定心脏病的严重程度，如果这些含量越高，就会有更多的心肌被破坏。
2.方法结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型，以心电图ST段和心肌缺血范围为指标，随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。
3.耐力型运动心脏内分泌改变对于增强心肌收缩性，增强心肌有氧能力，调节机体能量节省化状态和储备力有重要意义。
4.目的观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血心电图变化的影响和抗心肌缺血作用机制。
5.结论： 心肌肽素能降低缺血-再灌流损伤大鼠严重室性心律失常的发生率，这可能与其抑制心室肌细胞内向钙电流有关。
6.方法：采用离体心脏灌流法和结扎冠状动脉所致心肌缺血的方法研究丹舒注射液对大鼠急性心肌缺血的影响。
7.它位于心内膜深面，呈网状分布，并深入心室肌内形成心肌内网。
8.心肌瘢痕，或是心脏结构的改变（往往是由之前的心脏病引起的，比如心肌炎，心梗）。
9.绝大多数室速患者有相关的心脏疾患，比如由冠心病、心梗、心肌病等引起的心肌损伤或瘢痕。
10.结论：DCM患者心肌间质纤维化，肌原纤维减少是扩张型心肌病心功能损害的主要病理基础。
11.观察安体舒通对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌间质胶原的影响，探讨醛固酮在心肌间质增生中的意义。
12.介绍了经心内膜切取心肌组织进行病理检查的方法，及采用自制的心肌活检钳的经验。
13.目的比较抗心磷脂抗体（ACA）和抗心肌线粒体抗体（ACMA）对小儿扩张型心肌病（DCM）诊断及病情了解的作用。
14.大量研究表明，单味中药及复方可明显抑制心肌细胞凋亡，从而改善心肌供血及心功能。
15.通过提高心肌收缩性和促进组织重塑改善心肌梗死后心功能。
16.目的：探讨急性心肌梗死后血浆脑钠肽（BNP）水平对心室重构的诊断价值及其对心肌梗死后心源性死亡的预测价值。
17.和早期时相预处理相比，延迟相的预处理不仅能减少缺血再灌注后心肌梗死范围，而且能抗心肌顿抑和心律失常。
18.目的探讨心肌顿抑时心肌微血管功能改变以及静脉心肌声学造影方法的价值。
19.对于缺血性心肌病患者，标准的细胞外造影剂也能区分坏死心肌和顿抑心肌及冬眠心肌。
20.目的评价抗心肌缺血新药曲米他嗪与传统抗心肌缺血药结合治疗稳定性劳累型心绞痛的临床疗效。
21.目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。
22.本实验说明持续灌注氧合心麻液是一种安全、有效的心肌保护方法，可避免心脏冷损伤及缺血心肌再灌注损伤。
23.流泪是应该的。心肌的扩张或是肥大型心肌病都是重病，会引起充血性心力衰竭。
24.长期的研究已经表明在缺血心肌用人CD34+干细胞移植诱导新血管再生能增加心肌灌流和心功能。
25.背景—本次研究的目的是确定接受过心内膜心肌活检的可疑心肌炎病人的预后因素。
26.结论反映心肌收缩过程的QTVI心功能指标，在阿霉素所致心肌病变时比EF更早发生异常改变，QTVI可作为早期诊断和评价阿霉素性心肌病更好的检查方法。
27.肥厚性心肌病（HCM）：患了此病，病人心脏的肌肉（心肌）会变得异常肥厚而无法向心脏输血。
28.方法采集18只健康杂种犬心肌各节段长轴TVI图像，分别对心肌定量组织多普勒速度及应变率曲线进行分析。
29.结论：红参麦冬复方注射液可减轻大鼠烫伤后早期心肌损害，可能与减轻大鼠烫伤后心肌组织脂质过氧化反应程度以及减轻炎性因子水平有关。
30.结论：心肌灌注断层显像的半定量指标EG/EF、FG/EF和EF/AB可用于心肌梗死后左室重构的评价。
31.检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化的歧化酶（SOD）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。
32.目的：探讨成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法制备心肌细胞悬液的可行性。
33.测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶（CK）活性。
34.如果你只做胃部运动，你会遗漏你的核心肌肉，如腹肌、下背肌、上腹肌，也会丧失它们的力量。
35.别嘌呤醇的强心作用在于它不但能够改善心衰心肌钙分布的不平衡状态，而且能够增加肌丝蛋白对钙的敏感性，改善异常的兴奋收缩耦联。
36.萝芙木碱能加强左心室作功量，而心肌氧消耗量并未增高，故计算出心肌机械作功率从15%提高到20%。
37.方法：采用注射垂体后叶素造成心肌缺血模型，观察XSH对心肌缺血大鼠炎性因子、细胞因子的影响。
38.并且增加了正常小鼠和垂体后叶素诱发的心肌缺血小鼠的心肌营养血流量。
39.结论：垂体后叶素对心肌收缩力有直接抑制作用；催产素对心肌收缩力无直接影响。
40.结论 （1）当RFCA温度达50℃心肌电活动以及心肌组织已经产生有效的损伤；
41.结论PQDS主要通过减少左室作功，降低心肌耗氧量，增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。
42.结论宁心颗粒具有明显缓解病毒性心肌炎患儿的症状、体征，减少早搏发生次数，降低异常升高的心肌酶学指标及改善左心功能的作用。
43.为此，建立了无创性定量评价左室心肌松弛时间常数的新方法，为定量评价左室心肌松弛性又辟一新的蹊径。
44.结果：左旋氨氯地平可以降低心肌酶的活性，减轻缺血造成的心肌细胞损伤程度。
45.在心肺转流术中进行心肌保护的目的是最大限度的减小心肌缺血的危害。
46.方法用CVB3病毒感染大鼠心肌细胞，观察正常心肌对照组、病毒感染组、茱萸颗粒给药组心肌细胞病理变化和心肌酶谱变化。
47.方法通过大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型，观察通心活脉灵对大鼠心电图、心肌酶及梗死面积的影响。
48.臼）ACEI可直接下调ACE测A表达，有效地抑制了心肌间质纤维化，阻止心肌重塑的发生。
49.目的：观察急性心肌梗死大鼠行骨髓间质干细胞移植后受损心肌组织的病理形态学变化。
50.臨床上有意义的心肌内冠狀动脉过渡指的是长而深的隧道动脉，和局部心肌缺血有关。
51.右室心肌梗死的治疗应针对维持或恢复窦性节律，维持合适的前负荷，抗心肌缺血和适当应用正性肌力作用药物。
52.心肌细胞横切面积的长轴，随心肌细胞体积的增加而逐渐增大；
53.目的：研制大蒜素长循环脂质体，考察其保护缺血心肌的效果，探讨其保护缺血心肌的机制。
54.背景：对于没有心肌存活的梗死区域或心肌梗死区域占心脏很大部分的患者，冠状动脉搭桥的疗效并不明显；
55.结论皂角提取物能显著减少心肌耗氧量，对缺血心肌具有保护作用。
56.结论：核素心肌灌注显像与门控心室显像联合评价对缺血性心肌病诊断治疗的价值优于单项检查。
57.目的建立有限因素的计算机模拟心肌模型，使用计算机模拟心肌探讨不应期离散与心电不稳定性之间的关系。
58.方法：在大剂量异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型上，观察心肌肽素对心肌形态及脂质过氧化的影响。
59.形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。
60.我们的成果令人振奋，并且也显示了数种可行的办法，可以使用褐藻酸盐支架来保护因为心肌梗塞而受损的心脏，并且促进心肌再生。
61.结论：心肌缺血和血瘀可造成心气虚证，补气治疗心气虚证又可反作用于血瘀证，使心肌缺血好转。
62.目的观察胸痹通胶囊对家兔动脉壁一氧化氮代谢的影响，探讨该药改善心肌血液灌流、发挥心肌保护作用。
63.并没有在其余的患者发现别的肌节蛋白基因突变以造成其他家庭成员的心尖肥厚型心肌病。
64.目的建立可靠的成年兔心耳心肌细胞的急性分离和荧光标记的方法，观察心耳肌细胞移植到自体左室前壁的存活状况。
65.天花疫苗接种者中一致报告的不良反应包括心肌心包炎和扩张性心肌病，每种不良反应的发生频率都超过了偶发事件的水平。
66.表明心室肥厚和心肌内小冠状动脉病变在高血压所致的心肌缺血性损害中起重要作用。
67.经导管对犬和兔心房、心室行射频消蚀，观察消蚀后心肌结构的变化及消蚀能量与心肌损伤程度的关系。
68.实验目的：研究内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡线粒体途径的影响。
69.目的：本实验通过观察不同剂量的刺五加叶皂甙对实验性NIDDM大鼠心肌LDH和ICDH的影响，对心肌病变治疗的机制作初步探讨。
70.明显降低心肌耗氧指数，但对心肌耗氧量无显著影响。
71.急性冠状动脉综合征为冠心病常见和严重的表现，它包括不稳定性心绞痛、无Q波心肌梗塞与Q波心肌梗塞。
72.结果在心衰大鼠的左、右心室心肌组织中存在有凋亡的心肌细胞，而在对照组大鼠心肌组织中未见到心肌细胞调亡。
73.目的研究环维黄杨星D（CD）对犬急性心肌梗死模型的血流动力学影响和对心肌的保护作用。
74.心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡，其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结；
75.图6经冷冻防护剂处理后的心肌组织，结构不如未经冷冻防护剂处理的心肌组织清晰，而且糖原颗粒均已消失。
76.我们也发现患有缺血性心肌病变的血液透析病人血浆蛋白质酮基浓度明显比那些无缺血性心肌病变患者高。
77.相反，每天皮下注射异丙肾上腺素并持续10天，可导致心肌肥大，心肌细胞损伤及动物存活率的下降。
78.目的：观察人参四逆汤化合物H（H）对成年豚鼠离体心的心肌收缩性能和心室肌细胞动作电位的影响。
79.目的：研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响，探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。
80.“值得注意的是，感染性休克的发生率是心肌梗死的10倍，而且他和心肌梗死有着相同的死亡率，因此，它杀会死10倍多的人”作者写道。
81.目的探讨肌红蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。
82.取右心室束状肌分析其心肌兴奋-收缩耦联的变化。
83.方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞的方法，建立实验性病毒性心肌炎模型。
84.心肌梗死大鼠心肌细胞增殖程度与心脏收缩功能呈正性相关，与舒张功能呈负性相关。
85.目的采用MR首过灌注成像评价急性心肌梗死心肌组织血流灌注特点及治疗效果。
86.目的评价心肌首过灌注磁共振成像技术对肥厚型心肌病（HCM ）心肌缺血的诊断作用。
87.结合心肌首过及延迟灌注和心功能分析可初步预计心肌活力。
88.目的建立大鼠急性心肌缺血模型，观察柿叶乙醇提取物对心肌缺血的保护作用。
89.结果：与模型组比较，生脉注射液组大鼠心肌钙泵功能稳定，心肌钙含量无明显增高，心肌肥厚减轻。
90.提示急性心肌梗死患者口服氯沙坦产生外周阻力及心肌耗氧量下降，心指数增加等有益的血流动力学效应。
91.目的：观察淫羊藿总黄酮注射液（EFI）对犬急性实验性心肌梗死的治疗作用及对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响。
92.结论心肌梗死急性期曲马多可以减轻由于缺血所导致的心肌损伤程度。
93.目的本实验观察了牵拉刺激对离体豚鼠左心室乳头肌动作电位的影响，为探讨心肌牵张激活离子通道电流的特点提供实验依据。
94.心肌钙信号在心肌细胞兴奋-收缩耦联中起着重要作用，它和心房颤动发生机制有关。
95.方法：对25例急性心肌梗塞（AMI）和17例陈旧性心肌梗塞（OMI）IRA成功的经皮冠状动脉内成形术（PTCA）术后4～71个月患者进行临床随访；
96.应用玻璃微电极记录心肌细胞的跨膜动作电位．研究脂布福吉宁（RBG）对豚鼠心室肌的电药理学作用。
97.结果：缺氧损伤时心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组，心肌细胞膜ATP酶活性明显低于正常对照组；
98.方法： 制备心肌组织缺氧模型，观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。
99.结论：心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源性氧自由基清除系统酶的活性，抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应，对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。
100.不过，最显著的功能性差异在于心跳之间的心肌放松——耐力运动员的心肌放松增加了，而力量运动员则减少了。
